O que é preciso saber a respeito do edema agudo de pulmão?

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Edema agudo pulmonar é uma síndrome clínica de insuficiência respiratória aguda caracterizada pela transudação de líquido para o espaço alveolar. É uma causa prevalente de dispneia no território brasileiro.

1. Etiologia e fisiopatologio

O edema agudo de pulmão (EAP) é uma síndrome clínica em que ocorre acúmulo de fluido nos espaços alveolares e intersticiais dos pulmões, podendo ser decorrente de causas diversas. Dito isso, podemos dividir o EAP em cardiogênico e não cardiogênico.

O edema agudo de pulmão cardiogênico é ocasionado, principalmente, pelo aumento da pressão hidrostática capilar pulmonar (acima de 18 mmHg), desencadeando a saída de líquido para o meio extravascular. O sistema linfático tende a reabsorver e redistribuir o fluido, entretanto volumes altos ou falha na reabsorção propende a perpetuar o EAP. Esse quadro clínico pode estar associado à hipervolemia, mas não é condição necessária para a sua formação. Os pacientes podem possuir histórico de hipertensão, insuficiência cardíaca (IC), cardiopatia isquêmica, arritmias, miocardites e doenças valvares.

O edema aguda de pulmão não cardiogênico está associado a inflamação local, no qual irá produzir uma alteração na permeabilidade capilar pulmonar e, consequentemente, um aumento do líquido no interstício pulmonar. A síndrome do desconforto respiratório, edema pulmonar das grandes altitudes, histórico de broncoaspiração, pneumonia e sepse são exemplos deste quadro clínico.

Em 10% das situações clínicas a etiologia pode ser mista. Dita situação pode ser visualizada em pacientes que apresentam um choque séptico e síndrome de angústia respiratória aguda. Esse mesmo paciente pode apresentar sobrecarga volêmica devido à ressuscitação agressiva com cristalóides, gerando um edema agudo de pulmão de etiologia mista.

2. Quadro clínico

O principal sintoma é a dispneia súbita, no entanto pode ocorrer ortopneia, tosse com expectoração rósea e dor torácica. Durante o exame físico geral é possível visualizar sinais proeminentes de ativação simpática, tais como taquicardia, taquipneia, palidez, sudorese fria, agitação psicomotora e ansiedade.

No exame pulmonar as crepitações inspiratórias e expiratórias estão presentes em todo o tórax e os sibilos podem acontecer. Esse fenômeno pode ser confundido com quadro de reatividade brônquica exacerbada, recebendo o nome de asma cardíaca. Podem estar presentes as tiragens intercostais e infraclavicular.

O exame cardiovascular pode estar anormal na maioria das vezes e tais dados podem direcionar o médico a descobrir a principal causa que iniciou o EAP. Auscultação de B3 é relativamente específica para aumento na pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, sugerindo disfunção ventricular esquerda. Um sopro consistente com estenose valvar ou regurgitação deve levantar suspeita para o diagnóstico de edema cardiogênico. Turgência de jugulares, hepatomegalia e edema periférico sugerem elevação da pressão venosa central. O edema periférico não é específico para insuficiência cardíaca esquerda e pode estar associado com insuficiência hepática ou renal, à insuficiência cardíaca direita ou infecção sistêmica.

3. Exames complementários

3.1. Exames laboratoriais

A dosagem do peptídio natriurético cerebral (BNP) pode ser realizado com o intuído de diferenciar a etiologia do EAP. O BNP é secretado predominantemente pelos ventrículos em resposta ao estiramento da parede e ao aumento da pressão intracardíaca, ou seja, em uma situação de IC, na qual o paciente desenvolve um edema agudo de pulmão, os valores de BNP tendem a estar maiores que 400 pg/ml. Valores menores que 100 pg/ml indica ser improvável a causa ser de origem cardíaca.

As enzimas cardíacas devem ser solicitadas já na sala de emergência e seriadas ao longo da evolução do paciente. O objetivo é identificar se existe lesão a nível do miocárdio ou não. Também devem ser avaliados sódio, potássio, ureia e creatinina.

3.2. Exame de imagem

O raio-X de tórax pode ser útil no diagnóstico diferencial, mas isoladamente é difícil a distinção da origem etiológica do edema agudo de pulmão. A ecocadiografia transtorácica é indicada quando a investigação inicial com os exames laboratoriais foi inconclusiva, ou quando o paciente apresenta choque cardiogênico associado.

4. Diagnóstico

O diagnóstico é essencialmente clínico e deve ser obtido com base em dados da história e do exame físico.

5. Tratamento

O tratamento instaurado deve ser capaz de reduzir tanto a pré-carga quanto a pós-carga e para isso o paciente deve ser acompanhado com monitorização cardíaca, oxímetro de pulso, possuir acesso venoso periférico calibroso, receber oxigenação, estar em decúbito elevado e, de preferência, manter as pernas pendentes para diminuir a pré-carga.

A oxigenioterapia deve ser realizada para tratar a hipoxemia (SatO2 < 90% ou PaO2 < 60 mmHg). O oxigênio deve ser administrado por máscara facial com fluxo de 5 a 10 L/min para a correção do quadro. Pacientes com desconforto respiratório (frequência respiratória > 25 rpm e/ou SatO2 < 90%) pode associar-se ao uso de pressão positiva, contudo sua utilização deve ser de forma cautelosa, principalmente em pacientes hipotensos. Pacientes com valores normais de saturação não devem receber oxigênio suplementar, pois pode ocasionar vasoconstrição e redução do débito cardíaco. A intubação é indicada se a hipóxia, a acidose e/ou hipercapnia não puderem ser controladas com a ventilação não invasiva.

Os vasodilatadores promovem melhora clínica por redução da pré e da pós-carga. O nitroprussiato de sódio é utilizado na dose de 0,3 – 0,5 mcg/kg/min com um aumento de 0,5 mcg/kg/min a cada 3 – 5 minutos (dose máxima 10 mcg/kg/min), até que se atinja os efeitos hemodinâmicos desejados. Sua administração deve ser bem controlada e se possível deve ser feita através da bomba de infusão. A nitroglicerina é utilizada na dose de 5 mcg/min inicialmente com repetição a cada 3 – 5 minutos, e a dose máxima não deve ultrapassar 100 – 200 mcg.

Os diuréticos de alça causam um importante efeito dilatador em artérias e veias periféricas, proporcionando uma redução na pré-carga antes de iniciar a diurese, que ocorre cerca de 20 a 30 minutos após a dose inicial. A droga mais utilizada é a furosemida, na dose de 40 a 80 mg (0,5 a 1 mg/kg) endovenosa (EV). Pacientes que já fazem uso crônico de furosemida, a dose pode chegar a 120 – 200 mg, sendo a dose máxima permitida 600 mg/dia. A associação de furosemida e morfina apresentam efeitos positivos na diminuição da pré-carga.

A morfina apresenta vasodilatação periférica, o que faz com que haja queda na pressão arterial e também na pressão venosa pulmonar, promovendo, assim, uma melhora sintomática. Além disso, a morfina age diminuindo o trabalho respiratório e a demanda de oxigênio. A dosagem é de 2 – 5 mg EV em bolus e em doses intermitentes a cada 5 – 30 minutos, podendo chegar até a dose máxima de 10 – 15 mg, até o alívio da dispneia. O profissional deve diluir uma ampola de morfina 10 mg (1ml) em 9 ml de água bidestilada e infundir de 2 – 5 ml (1mg/ml). Seu uso é controverso na literatura, não devendo ser prescrita para todos os pacientes.

6. Referencia

Danesi, G. M., Xavier, L. L., Bertoluci, M. C., Baldisserotto, S. Edema agudo de pulmão. 2018.

Martins HS, Brandão Neto RA, Velasco IT. Medicina de emergência: abordagem prática. Barueri: Manole, 2019

Ware LB, Matthay MA. Clinical practice. Acute pulmonary edema. N Engl J Med. 2005 Dec 29;353(26):2788–96.